Hepatites virais

(ref. Guia de Vigilância Epidemiológica) Grupo de infecções cujos agentes etiológicos são vírus que possuem como principal característica o tropismo primário pelo Fígado. Mais recentemente, no ano de 1995, foi descrita a descoberta de um novo Membro dos vírus causadores de hepatite, este foi denominado como G. Trata-se de um vírus RNA da família dos Flaviviridae, que pode causar hepatite aguda e crônica em um pequeno número de casos de hepatite não A-E, cuja Transmissão tem sido descrita entre Receptores de Sangue e hemoderivados, usuários de drogras endovenosas e hemodialisados. O seu Período de Incubação pós-transfusional é de 2-4 semanas. Através de estudos que utilizaram a Técnica de reação de Amplificação de ácidos nucléicos, o vírus da hepatite G (VHG) tem sido encontrado nas populações dos Estados Unidos, Europa, Austrália, Japão e Brasil. Este novo Agente infeccioso ainda é motivo de estudo. Outros vírus, esporadicamente, podem produzir hepatites agudas que são clínica e bioquimicamente semelhantes aos tipos acima mencionados; entre eles se destacam o Citomegalovírus, o vírus Epstein-Barr e o vírus da Febre Amarela.
___ A, Agente Etiológico: o vírus da hepatite Tipo A é um hepatovírus (hepa-RNA vírus), constituído de Ácido ribonucléico, pertencente à família Picornaviridae.
Reservatório: homem e alguns primatas não humanos, inclusive os chimpanzés. Questiona-se a possibilidade desses animais funcionarem como reservatório no Estado silvestre.
Modo de Transmissão: fecal-oral, de uma Pessoa a outra (direta e indiretamente), por veiculação hídrica, alimentos contaminados, etc.
Período de Incubação: de 15 a 45 dias (média de 30 dias).
Período de Transmissibilidade: a partir da segunda semana antes do início dos sintomas até o final da segunda semana da doença, na maioria das pessoas.
Suscetibilidade e Imunidade: geral. Há Imunidade homóloga provavelmente pelo resto da vida
Distribuição, Mortalidade e Letalidade: mundial. Apresenta-se de Forma esporádica e epidêmica. É freqüente nos países com saneamento básico deficiente, em instituições fechadas, como berçários e creches. Dependendo das condições sócio-econômicas do país, a faixa etária da população acometida pode ser diferente. Assim, nos países subdesenvolvidos, são as crianças e adultos jovens; já nos países desenvolvidos, esse vírus infecta preferencialmente adultos (menos de 10% dos pacientes são crianças). Nos países muito desenvolvidos, como os situados no nordeste da Europa, EUA e Japão, a soroprevalência positiva para o vírus da hepatite Tipo A é pequena na população com Idade Inferior aos 40 anos. A letalidade é baixa e tende a aumentar com a Idade. A Mortalidade também é baixa.
Aspectos Clínicos: As manifestações clínicas variam da Ausência ou poucos sintomas a, raramente, formas fulminantes, como nas outras infecções pelos vírus das hepatites. Apresentam como aspectos importantes: a manifestação sintomática, dependente da Idade; o baixo Índice de Doença fulminante (0,1 - 0,2% dos casos); e a Ausência de evidência de Doença crônica.
___ B, Agente Etiológico: vírus da Hepatite B (VHB), constituído de Ácido desoxirribonucléico (DNA). Pertence à família Hepadnaviridae, na qual também estão incluídos vírus DNA hepatotrópicos que infectam certos animais silvestres (esquilo, pato de Pequim). A partícula viral completa, denominada inicialmente de partícula de Dane, tem uma estrutura complexa, com duplo envoltório. O envoltório externo contém proteínas antigênicas denominadas de Antígeno de superfície do vírus da hepatite B (HBsAg); e o interno, junto com o DNA e uma Enzima (DNA-polimerase), constitui o core, que apresenta proteína antigênica, o Antígeno de centro estrutural (HBcAg) e um Antígeno solúvel (HBeAg).
Reservatório: devido a sua alta especificidade, o VHB infecta somente o homem, que constitui o seu reservatório natural. Experimentalmente, replica-se apenas em primatas não humanos mais evoluídos, como o chimpanzé.
Modo de Transmissão: através de Solução de continuidade (pele e mucosa); Relações sexuais; exposição percutânea (parenteral) a agulhas ou outros instrumentos contaminados (exemplos: tatuagens, perfuração da orelha, etc.); transfusão de Sangue e seus derivados, fora da recomendação técnica, como, por exemplo, sem investigação laboratorial para doenças transmissíveis; uso de drogas endovenosas; procedimentos odontológicos, cirúrgicos e de hemodiálise, quando desrespeitam as normas universais de biossegurança; Transmissão perinatal (filho de mãe portadora de HbsAg positivo); contactos domiciliares (promiscuidade nos domicílios superlotados).
Período de Incubação: de 30 a 180 dias (média de 60-90 dias).
Período de Transmissibilidade: o Sangue de uma Pessoa portadora do vírus é Infectante de 2 a 3 semanas antes que comecem os primeiros sintomas e continua assim durante a fase aguda da Doença e no Estado de Portador crônico, que pode persistir por vários anos ou pelo resto da vida. Outros líquidos orgânicos, como o sêmen, saliva, Secreção vaginal e etc, também podem conter o vírus e, portanto, ser infectantes. O Estado de Portador Crônico é arbitrariamente fixado após 6 meses de Persistência do HbsAg no Sangue.
Suscetibilidade e Imunidade: a suscetibilidade é geral. Há Imunidade homóloga (para o mesmo Tipo de vírus), na presença de anticorpos anti-HBs.
Distribuição, Morbidade, Mortalidade e Letalidade: na população geral, esse vírus acomete prefencialmente indivíduos na faixa etária de 20 a 40 anos. A Infecção pelo VHB é considerada alta onde a Prevalência do HbsAg é Superior a 7% ou onde 60% ou mais da população têm evidência sorológica de Infecção prévia. É a condição dos países tropicais (África Sub-sahariana e Parte da América do Sul, Sudeste da Ásia, China, partes do Oriente Médio e Ilhas do Pacífico), locais em que as infecções mãe-filho e durante a Infância são comuns. São consideradas como de endemicidade intermediária as áreas onde a Prevalência do HbsAg vai de 2% a 7% e de 20 a menos de 60% de Prevalência da Infecção. Compreendem a Europa Oriental e Mediterrânea, Parte da América do Sul, Oriente Médio e Rússia. No restante do mundo, que inclui os países mais desenvolvidos (América do Norte, Europa Ocidental e Austrália), a Prevalência do HbsAg é de menos de 2% e a Prevalência total de infectados previamente é Inferior a 10%. Nessas condições, a Infecção neonatal e na Infância é muito rara. Nessas áreas, contudo, existem grupos de alto risco, que são: os usuários de drogas endovenosas, homossexuais masculinos, profissionais da Área da saúde, pacientes de Hemodiálise ou sujeitos a Tratamento clínico por hemoderivados. No Brasil, a literatura médica refere a Região Sul como Área de baixa endemicidade. As regiões Centro-Oeste, Nordeste e Sudeste são de intermediária endemicidade. A região da Amazônia Legal (média de 8% de Prevalência de HBsAg), o Estado do Espírito Santo e a região oeste do Estado de Santa Catarina são considerados de alta endemicidade). De modo geral, a Taxa de letalidade dos pacientes hospitalizados é de 0,8% a 2%, podendo aumentar nos indivíduos com mais de 40 anos de Idade e ser maior nos casos associados ao vírus da hepatite D. No Brasil, a Taxa de Mortalidade é de 0,6 por 100.000 habitantes.
Aspectos Clínicos - A Infecção pelo vírus da hepatite B pode apresentar formas assintomáticas, sintomáticas e formas graves, como as hepatites fulminantes. A probabilidade da evolução do quadro para o Estado de Portador Crônico depende da Idade em que a Infecção ocorre, sendo maior quanto menor for a Idade. Mais da metade (50%) é anictérica, passando despercebida. Sua evolução clínica é semelhante à descrita para o vírus da hepatite A. A Forma crônica define-se como um Processo inflamatório Contínuo no fígado, cujo Agente etiológico é o vírus da hepatite B, com duração Superior a seis meses. Geralmente, apresenta-se de Forma insidiosa, mas, às vezes, tem início abrupto, confundindo-se com hepatite aguda (30% dos casos). Na prática, deve-se suspeitar de hepatite crônica quando, ao exame físico, o Fígado estiver aumentado de volume e sua consistência endurecida. Chama-se de Portador ao Indivíduo que conserva o vírus B por mais de seis meses. Clinicamente podem ser sintomáticos ou assintomáticos. São considerados como mais propensos aqueles do Sexo masculino, com Infecção adquirida na Infância e com Deficiência imunológica específica (primária ou secundária).
Notificação compulsória (Fundação Nacional de Saúde).
___ C, Agente Etiológico: o vírus da hepatite C é um vírus constituído por um Ácido ribonucléico (RNA), provavelmente pertencendo à família Flaviridae e mais próximo do vírus do gênero Pestivirus.
Reservatório; o homem e, experimentalmente, o chimpanzé.
Modo de Transmissão: o vírus da hepatite Tipo C é o grande responsável pelas infecções pós-transfusacionais (90% a 95%), em usuários de drogas endovenosas e usuários de Hemodiálise. Há outras formas raras de infecção, as chamadas esporádicas, que incluem a sexual e a de mãe-filho. Não está definido o comunicante intradomiciliar (promiscuidade por superlotação da habitação).
Período de Incubação: varia entre duas semanas e cinco meses (em média de 5 a 10 semanas). O Período curto de Incubação verifica-se quando a Contaminação é por Sangue e/ou Derivados sangüíneos.
Período de Transmissibilidade: desde uma semana Anterior ao início dos sintomas da Doença aguda. O Período de Portador Crônico ainda é indefinido.
Suscetibilidade e Imunidade: geral. Devido ao Fenômeno de formação de quase-espécies, o organismo não consegue produzir anticorpos protetores e eficazes com Capacidade para evitar Infecção.
Distribuição, Morbidade, Mortalidade e Letalidade: predomina em adultos jovens. A letalidade nos Estados Unidos da América do Norte, em estudos limitados, é de 1,3%. A contribuição desta Patologia nas taxas de Mortalidade ainda não está estabelecida.
Aspectos Clínicos: Variam desde formas oligossomáticas até as sintomáticas, com possível evolução para Infecção persistente em até 90% dos casos, dos quais, 60% evoluirão para hepatite crônica em 10-20 anos, e 40% para Doença hepática, entre as quais a mais temida é o Carcinoma hepatocelular. Há relatos da Forma fulminante, mas são raras. Na maioria dos pacientes, a Doença progride lentamente; 20% evoluem para a Cirrose em 10 anos e apresentando Aumento da Mortalidade após 20 anos de Doença. O Risco de cronicidade é de 85% após a Infecção aguda pós-transfusional.
Notificação compulsória (Fundação Nacional de Saúde).
___ D, Agente Etiológico: é uma partícula viral híbrida com o HBsAg, mas não com DNA do vírus da Hepatite Tipo B. É constituído por Ácido ribonucleico, que por si só não consegue infectar o Fígado; para replicar-se e expressar-se necessita da presença do vírus da hepatite do Tipo B (VHB). Dependendo da situação do Hospedeiro em relação ao vírus Tipo B, pode haver co-infecção (hospedeiro Suscetível ao VHB) ou super-infecção (hospedeiro Portador Crônico do VHB).
Reservatório: o homem. Experimentalmente pode-se transmitir esse vírus a chimpanzés infectados com o VHB, e marmotas infectadas pelo vírus da hepatite de marmotas.
Modo de Transmissão: semelhantes ao vírus da hepatite Tipo B.
Período de Incubação: não está definido para seres humanos. Experimentalmente, nos chimpanzés, varia de 4 a 15 semanas (média de 35 dias).
Período de Transmissibilidade: desde uma semana Anterior ao início dos sintomas da Infecção conjunta pelos vírus das hepatites tipos B e D. Na superinfecção, não se conhece o Período de transmissibilidade.
Suscetibilidade e Imunidade: todas as pessoas suscetíveis à Infecção pelo vírus da hepatite Tipo B ou que sejam portadoras deste último vírus. O papel do Anticorpo anti-VHD na Infecção não é conhecido.
Distribuição e Letalidade: mundial, particularmente nas áreas onde há alta Prevalência de Infecção do vírus da hepatite Tipo B. No Brasil, a região Amazônica, principalmente na Parte ocidental, é que tem reportado o maior número de casos. Os estados de São Paulo e do Rio de Janeiro também têm notificado casos, que, entretanto, não são autóctones. Segundo a Prevalência dos Marcadores do VHD em portadores assintomáticos ou em casos de hepatite crônica B, a distribuição mundial ficou dividida em áreas de muito baixa, baixa, média e alta endemicidade.
A Amazônia brasileira é considerada de alta endemicidade para o VD por ter mais de 20% de anti-HD nos portadores assintomáticos e 90% ou mais nos casos de hepatite crônica. Mesmo nas áreas de alta endemicidade do VHB, a Prevalência do vírus da hepatite D é variável em diferentes locais. A letalidade é mais elevada na superinfecção do que na co-infecção.
Aspectos Clínicos: desde a Infecção assintomática às formas fulminantes, observadas principalmente nas superinfecções. Quanto à Sintomatologia clínica, é semelhante à observada na Infecção pelo vírus da hepatite A.
___ E, Agente Etiológico: o Agente da Hepatite E é um pequeno vírus constituído por Ácido ribonucleico (RNA), pertencente à família Calcinavidae.
Reservatório: o homem. Experimentalmente, é transmissível a macacos cynomolgus e chimpanzés.
Modo de Transmissão: feco-oral, principalmente por veiculação hídrica.
Período de Incubação: de 15 a 64 dias, em média de 28-45 dias.
Período de transmissibilidade: provavelmente semelhante às do vírus da hepatite do Tipo A.
Suscetibilidade e Imunidade: não há dados conclusivos sobre a suscetibilidade e Imunidade.
Distribuição e letalidade: há relatos documentados de surtos epidêmicos na Índia, Myanmar (ex-Birmânia), Nepal, Paquistão, ex-União Soviética, Argélia, Líbia, Somália, México e China. Aparece nas áreas com Deficiência de saneamento básico. Acomete mais adultos e adultos jovens e é rara em crianças e idosos. O Risco de Doença por este Agente está limitado a certas regiões como: Índia, África, Sudeste Asiático e México. No Brasil, alguns inquéritos sorológicos têm reportado testes reagentes.
Aspectos Clínicos: Na Índia, as formas agudas graves foram observadas em gestantes. Até o presente, não há evidência de que possa evoluir para a cronicidade. Quanto à evolução clínica da doença, ver mesmo item para o vírus da hepatite A
___ relacionadas com o trabalho, (ref. Protocolo de Procedimentos Médico-Periciais n. 1.IX – Ministério da Previdência e Assistência Social) Hepatite é termo genérico para Inflamação do fígado, que convencionalmente designa também, Alterações degenerativas ou necróticas dos hepatócitos. Pode ser aguda ou crônica e ter como Causa uma variedade de agentes infecciosos ou de outra natureza. O Processo inflamatório do Fígado é caracterizado pela Necrose hepatocelular difusa ou irregular, afetando todos os ácinos. Suas causas principais são as viroses devidas a: 1)vírus da hepatite A (Hepadnavírus HAV); 2) vírus da hepatite B (Hepadnavírus HBV); vírus da hematite C (HCV); vírus da hepatite D (HDV).; vírus da hepatite E (HEV). Critérios diagnósticos: Clínicos: 1) Fase prodrômica: início súbito de Febre baixa, anorexia, náuseas e, às vezes, vômitos e Diarréia. Pode haver cefaléia, mal-estar, Astenia e fadiga, com dor em peso no Hipocôndrio Direito. A fase prodrômica pode ser assintomática. 2) Fase ictérica: diminuição dos sintomas prodrômicos e surgimento de icterícia, hepatoesplenomegalia dolorosa e discreta. 3) Fase convalescente: desaparecimento da Icterícia com recuperação completa após algumas semanas. As Hepatites B e C podem evoluir para cronicidade, com ou sem Complicações. A Hepatite B pode evoluir de Forma aguda fulminante, principalmente na presença de co-infecção ou superinfecção pelo vírus da Hepatite D. Laboratoriais: 1) Valores elevados de aminotransferases (ALT e AST) e bilirrubinas; 2) Testes sorológicos para Identificação de antígenos e anticorpos específicos; 3) Biópsia hepática (quando necessário).
Fatores etiológicos (gerais) e Identificação dos principais “agentes patogênicos” e/ou fatores de Risco de natureza ocupacional conhecidos – Na Hepatite Viral A, a Fonte de Infecção é próprio homem (raramente macacos), e a Transmissão é direta, por mãos sujas (circuito fecal-oral) ou por Água ou alimentos contaminados. Vários surtos têm sido descritos em creches, escolas, enfermarias, e unidades de Pediatria e Neonatologia, com taxas de Transmissão que giram em torno de 20% em trabalhadores suscetíveis. Nos EUA, a Prevalência em trabalhadores da Saúde varia de 35 a 54% (comparado com 38% da população geral). Na Hepatite Viral B o vírus é encontrado em todas as secreções e excreções do corpo, mas aparentemente apenas o sangue, o Esperma e a saliva são capazes de transmiti-lo. A infeção é adquirida, em geral, por ocasião de transfusões, de injeções percutâneas com Derivados de sangue, ou uso de agulhas e seringas contaminadas, também através de Relações sexuais, principalmente homossexuais masculinas. Nos trabalhadores da Saúde a soroprevalência de HBV é de 2 a 4 vezes maior e a Incidência anual é 5 a 10 vezes maior que ma população geral. Na Hepatite Viral C, a soroprevalência em trabalhadores da Saúde parece ser Similar à da população geral. A soroconversão dos trabalhadores que se acidentam com material contaminado ocorre em 1,2 a 10% dos trabalhadores acidentados. Estima-se que 2% dos casos devem-se à exposição ocupacional. A Hepatite Viral D é endêmica na Amazônia ocidental, onde, em associação com o vírus da Hepatite B, é o Agente etiológico da chamada Febre Negra de Lábrea, de evolução fulminante. Portanto, em determinados trabalhadores, as Hepatites virais podem ser consideradas como “doenças relacionadas com o trabalho”, do Grupo II da Classificação de Schilling, posto que as circunstâncias ocupacionais da exposição aos vírus podem ser consideradas como fatores de Risco, no conjunto de fatores de Risco associados com a Etiologia desta Doença infecciosa.
Procedimentos médico-periciais para o “reconhecimento técnico do Nexo causal entre a Doença e o trabalho” (Art. 337 Decreto 3048/99) De acordo com a Resolução 1488/98 do Conselho Federal de Medicina, aplicável a todos os Médicos em exercício profissional no país, “para o estabelecimento do Nexo causal entre os transtornos de Saúde e as atividades do trabalhador, além do exame clínico (físico e mental) e os exames complementares, quando necessários, deve o médico considerar: A História clínica e ocupacional, decisiva em qualquer Diagnóstico e/ou investigação de Nexo causal; O estudo do local de Trabalho; O estudo da organização do Trabalho; Os dados epidemiológicos; A literatura atualizada; A ocorrência de quadro clínico ou subclínico em trabalhador exposto a condições agressivas; A Identificação de riscos físicos, químicos, biológicos, mecânicos, estressantes, e outros; O depoimento e a experiência dos trabalhadores; Os conhecimentos e as práticas de outras disciplinas e de seus profissionais, sejam ou não da Área de Saúde.” (Artigo 2o da Resolução CFM 1488/98). Recomenda-se, ademais, incluir nos procedimentos e no raciocínio médico-pericial, a resposta a dez questões essenciais, a saber: Natureza da exposição: o “agente patogênico” é claramente identificável pela História ocupacional e/ou pelas informações colhidas no local de Trabalho e/ou de fontes idôneas familiarizadas com o Ambiente ou local de Trabalho do Segurado?; “Especificidade” da relação causal e “força” da associação causal: o “agente patogênico” ou o “fator de risco” podem estar pesando de Forma importante entre os fatores causais da doença?; Tipo de relação causal com o Trabalho: o Trabalho é Causa necessária (Tipo I)? Fator de Risco contributivo de Doença de Etiologia multicausal (Tipo II)? Fator desencadeante ou Agravante de Doença pré-existente (Tipo III)?; No Caso de doenças relacionadas com o trabalho, do Tipo II, foram as outras causas gerais, não ocupacionais, devidamente analisadas e, no Caso concreto, excluídas ou colocadas em hierarquia Inferior às causas de natureza ocupacional?; Grau ou intensidade da exposição: é ele compatível com a produção da doença?; Tempo de exposição: é ele suficiente para produzir a doença?; Tempo de Latência: é ele suficiente para que a Doença se desenvolva e apareça?; Há o registro do “estado anterior” do trabalhador segurado?; O conhecimento do “estado anterior” favorece o estabelecimento do Nexo causal entre o “estado atual” e o trabalho?; Existem outras evidências epidemiológicas que reforçam a hipótese de relação causal entre a Doença e o Trabalho presente ou pregresso do segurado?; A resposta positiva à maioria destas questões irá conduzir o raciocínio na direção do Reconhecimento técnico da relação causal entre a Doença e o Trabalho.
Parâmetros que têm sido utilizados para avaliar sob o ponto de vista estritamente médico, a natureza e o grau da “deficiência” ou “disfunção” eventualmente produzidos por esta Doença –“Deficiência” ou “disfunção” (“impairment”), Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS) é “qualquer perda ou Anormalidade da estrutura ou Função psicológica, fisiológica ou anatômica”. Por exemplo, após um Acidente Vascular cerebral (AVC), a Paralisia do Braço Direito ou a Disfasia serão “deficiências” ou “disfunções”, isto é, sistemas ou partes do Corpo que não funcionam, e que, eventualmente irão interferir com as atividades de uma vida diária “normal”, produzindo, neste caso, “incapacidade”. A Deficiência ou Disfunção das Hepatites virais é determinada: a)pela natureza intrínseca da Doença na sua fase aguda; b)pela necessidade de Repouso; c)pela Forma evolutiva eventualmente tomada pela Doença. A fase prodrômica ou pré-ictérica dura, geralmente, de três a 10 dias. A fase ictérica pode durar desde poucos dias até algumas semanas, ainda que as transaminases possam permanecer elevadas por períodos prolongados de um até dois anos, sem indicar, necessariamente, que a Infecção tenha se cronificado. Do ponto de vista evolutivo, cada Tipo de hepatite viral tem um curso clínico diferente, dependente da Virulência da Cepa viral e da resposta imunitária de cada Indivíduo. Nas hepatites agudas benignas, a evolução é para a Cura. A evolução para cronicidade, com ou sem complicações, não ocorre na HVA e na HVE. O Diagnóstico de cronicidade é essencialmente histopatológico, de sorte que não se pode definir o Caráter Agudo ou Crônico das Hepatites virais tão somente pelas manifestações clínicas ou pelo tempo decorrido de Doença. As evoluções polifásicas (recrudescências) são comuns na HVA, enquanto que as formas agudas prolongadas são encontradas com alta freqüência na HVC e com alguma freqüência na HVA, ambas com bom prognóstico. A alta clínica é dada em Função da Remissão completa dos sintomas (exceção feita a sintomas Digestivos vagos e certa adinamia, que podem persistir); desaparecimento total ou quase total da Icterícia; normalização das bilirrubinas e das provas de síntese hepática (tempo de protrombina e Eletroforese de proteínas); normalização dos níveis de transaminases. Como se sabe, o Repouso - que é considerado Parte do Tratamento - é visto como medida adequada, especialmente na fase de mais elevada atividade clínico-bioquímica da doença, que corresponde às fases inflamatórias e necróticas dos hepatócitos. Discute-se o Período de repouso, bem como seu Caráter absoluto ou não. Recomendam os melhores infectologistas o Repouso relativo até praticamente a normalização das transaminases, liberando-se o paciente, progressivamente, para as atividades físicas. A Base científica para a recomendação do Repouso é no Sentido de se alcançar redução do Processo inflamatório e manter um fluxo sangüíneo adequado aos hepatócitos.
Informações necessárias para o pronunciamento médico-pericial sobre a existência (ou não) de “incapacidade laborativa” do segurando com Diagnóstico desta Doença – “Incapacidade” (“disability”), segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS) é “qualquer redução ou falta (resultante de uma “deficiência” ou “disfunção”) da Capacidade para realizar uma atividade de uma maneira que seja considerada Normal para o ser humano, ou que esteja dentro do Espectro considerado Normal ”. Refere-se a coisas que as pessoas não conseguem fazer. Por exemplo, após um Acidente Vascular cerebral (AVC), que produziu as “deficiências” ou “disfunções” acima referidas, a Pessoa poderá não conseguir caminhar, vestir-se, dirigir um automóvel, etc. Para fins previdenciários é valorizada a “incapacidade laborativa”, ou “incapacidade para o trabalho”, que foi definida pelo INSS como “a impossibilidade do desempenho das funções específicas de uma atividade (ou ocupação), em conseqüência de Alterações morfopsicofisiológicas provocadas por Doença ou Acidente. (...) Para a imensa maioria das situações, a Previdência trabalha apenas com a definição apresentada, entendendo “impossibilidade” como Incapacidade para atingir a média de rendimento alcançada em condições normais pelos trabalhadores da categoria da Pessoa examinada. Na Avaliação da Incapacidade laborativa, é necessário ter sempre em mente que o ponto de referência e a Base de comparação devem ser as condições daquele próprio examinado enquanto trabalhava, e nunca os da média da coletividade operária”. Portanto, para o pronunciamento médico-pericial sobre a existência (ou não) de “incapacidade laborativa” do segurado, é imprescindível considerar as seguintes informações: Diagnóstico da Doença; Natureza e grau de “deficiência” ou “disfunção” produzida pela Doença; Tipo de atividade ou profissão e suas exigências; Indicação ou necessidade de “proteção” do segurado doente, por exemplo, contra re-exposições ocupacionais a “agentes patogênicos” sensibilizantes ou de efeito cumulativo; Eventual existência de hipersuscetibilidade do segurado ao “agente patogênico” relacionado com a Etiologia da Doença; Dispositivos legais pertinentes (por exemplo: Normas Regulamentadoras do Ministério do Trabalho, ou de Órgãos da Saúde, ou acordos coletivos, ou profissões regulamentadas, etc.); Idade e escolaridade do segurado; Suscetibilidade ou potencial do segurado a readaptação profissional; Mercado de Trabalho e outros “fatores exógenos”. Em bases técnicas, a “incapacidade laborativa” poderia ser classificada em: Total ou parcial; Temporária ou indefinida; Uniprofissional; Multiprofissional; Oniprofissional. Contudo, a legislação previdenciária vigente não contempla todas estas alternativas, e se espera que o médico-perito se pronuncie sobre: A existência (ou não) de “incapacidade laborativa” no curto-prazo, com o correspondente Benefício previdenciário do “auxílio-doença”, como regulamentado pelos Arts. 71 a 80 do Decreto 3048/99. A concessão (ou não) de “auxílio-acidente”, “concedido, como indenização, ao segurado Empregado (...) quando, após a consolidação das lesões decorrentes do Acidente de qualquer natureza, resultar Seqüela definitiva” que se enquadre nas condições estabelecidas pelo Art. 104 do Decreto 3048/99. A concessão (ou não) de “aposentadoria por invalidez” devida ao segurado que, “estando ou não em gozo de auxílio-doença, for considerado incapaz para o Trabalho e insuscetível de Reabilitação para o exercício de atividade que lhe garanta a subsistência” , nas condições estabelecidas pelos Arts. 43 a 50 do Decreto 3048/99.
(ref. CID10) Artropatia pós-infecciosa na hepatite viral, (M03.2 e B15-B19)
Doença hepática tóxica com hepatite aguda, (K71.2)
Doença hepática tóxica com hepatite crônica ativa, (K71.5)
Doença hepática tóxica com hepatite crônica lobular, (K71.4)
Doença hepática tóxica com hepatite crônica persistente, (K71.3)
Doença hepática tóxica com hepatite lupóide, (K71.5)
Doença hepática tóxica com hepatite, (K71.6)
Hepatite A aguda sem outra especificação, (B15.9)
Hepatite A com Coma hepático, (B15.0)
Hepatite A sem Coma hepático, (B15.9)
Hepatite A viral sem outra especificação, (B15.9)
Hepatite aguda A, (B15)
Hepatite aguda B com Agente Delta (co-infecção), com Coma hepático, (B16.0)
Hepatite aguda B com Agente Delta, (co-infecção), sem Coma hepático, (B16.1)
Hepatite aguda B sem Agente Delta e sem Coma hepático, (B16.9)
Hepatite aguda B sem Agente Delta, com Coma hepático, (B16.2)
Hepatite aguda B, (B16)
Hepatite aguda C, (B17.1)
Hepatite aguda E, (B17.2)
Hepatite alcoólica, (K70.1)
Hepatite B aguda sem outra especificação, (B16.9)
Hepatite B viral sem outra especificação, (B16.9)
Hepatite crônica (viral) B, (B18.1)
Hepatite crônica ativa, (K73.2)
Hepatite crônica lobular, (K73.1)
Hepatite crônica persistente, (K73.0)
Hepatite crônica sem outra especificação, (K73.9)
Hepatite crônica viral B sem Agente Delta, (B18.1)
Hepatite crônica, (K73)
Hepatite granulomatosa, (K75.3)
Hepatite herpética, (B00.8 e K77.0)
Hepatite não-A não-B (aguda) (viral), (B17.8)
Hepatite por citomegalovírus, (B25.1 e K77.0)
Hepatite por Herpesvirus [herpes simplex], (K77.0 e B00.8)
Hepatite por Toxoplasma, (B58.1 e K77.0)
Hepatite reativa não-específica, (K75.2)
Hepatite sem outra especificação, (K75.9)
Hepatite viral congênita, (P35.3)
Hepatite viral crônica B com Agente Delta, (B18.0)
Hepatite viral crônica C, (B18.2)
Hepatite viral crônica não especificada, (B18.9)
Hepatite viral crônica, (B18)
Hepatite viral não especificada, (B19)
Hepatite viral não especificada, com coma, (B19.0)
Hepatite viral não especificada, sem coma, (B19.9)
Hepatite viral sem outra especificação, (B19.9)
Necessidade de imunização somente contra a hepatite viral, (Z24.6)
Outras hepatites crônicas, (K73.8)
Portador de hepatite viral, (Z22.5)
Portador do Antígeno de superfície da hepatite B [HBsAg], (Z22.5)
Seqüelas de hepatite viral, (B94.2)
(Super)infecção Delta aguda de Portador de hepatite B, (B17.0).