Dislipidemia

(CID10 – E78.8) Refere-se ao Metabolismo anormal dos lipídeos plasmáticos, causado por fatores genéticos, Dietéticos ou secundário a doenças. Embora os lipídeos sejam componentes vitais, são insolúveis em Água e, portanto, para serem transportados pela corrente sangüínea, ligam-se a proteínas formando complexos moléculas Água solúveis chamadas Lipoproteínas. A caracterização de insolubilidade do Colesterol o torna útil para as membranas celulares, mas pode resultar em significante Morbidade e Mortalidade se houver acúmulo em locais inapropriados como na Parede dos vasos. Estruturalmente essas moléculas são formadas de: um Núcleo Interno de lípides “neutros” Compostos de Triglicérides e ester de colesterol, envolto por uma camada externa lipídica de Colesterol livre, proteínas – denominadas apoliproteínas e fosfolípides. As apolipoproteínas ficam orientadas de modo que seus componentes hidrofóbicos estejam voltados para o Núcleo Interno e os hidrofílicos direcionados para o exterior. Assim, as Lipoproteínas são particulas com um Núcleo Interno de lípides não solúveis recoberto por uma camada mais solúvel de Colesterol livre, fosfolípides de apopiproteínas. As principais classe de Lipoproteínas são definidas de acordo com sua densidade na ultracentrifugação e por sua mobilidade na Eletroforese. Também podem ser definidos com Base em seu tamanho, concentrações relativas de Colesterol e triglicerídeos e por seu conteúdo de apoproteínas. As principais Lipoproteínas são: Quilomicrons: são as maiores Lipoproteínas. Sua principal Função é transportar triglicerídeo e Colesterol dietético ou exógeno da luz intestinal para locais de Metabolismo ou estocagem. VLDL: conteúdo primário e triglicerídeo embora também estejam presentes colesterol, ester Colesterol e fosfolípideo. É aumentado pelo consumo excessivo de carboidratos, Álcool e calorias. IDL: carregam tanto Colesterol como triglicerídeo. LDL: 45% de Colesterol. É a principal carregadora de Colesterol para os tecidos nervosos, membranas celulares e hormônios. As partículas de LDL são heterogêneas diferindo em sua densidade hidratada e conteúdo de ester colesterol, esta pode variar até 40% do peso. Observa-se que pacientes com maiores concentrações de LDL pequena e densa tem Risco até três vezes maior de IAM. Estas partículas pequenas e densas estão comumente associadas ao Sexo masculino, HDL baixo e hiperlipoproteína combinada. Cerca de 75% dos LDL da corrente sangüínea são removidas através de Receptores específicos nas células hepáticas e não hepáticas o restante é removido por limpadores, ou seja, macrófagos através de Receptores ou não. O número de Receptores de LDL, não é fixo, pode ser modificado por defeitos genéticos, consumo de Gordura saturada, Colesterol e certos agentes farmacológicos. HDL: são produzidas pelo Fígado e Trato gastrointestinal, Catabolismo Periférico e quilomicrons e VLDL. Pelo peso as partículas de HDL são cerca de 30% colesterol, 45% proteínas e 25% fosfolipídeos e pequenas quantidades de triglicerídeos. Existem vários subgrupos. De importância clínica tem HDL2 e HDL3, sendo que 0 2 está mais relacionado à proteção contra Aterosclerose. Álcool aumenta HDL. Sexo masculino, hipertriglicérides, o diabetes, obesidade, uremia, andrógenos, progestinas, tabaco, dieta rica em gorduras, polissaturados e baixa no conteúdo total de Gordura. O LDL é o principal carregador do Colesterol para os tecidos periféricos. Ele penetra a membrana celular e entra no interior das células liberando Colesterol e aminoácidos. Uma possibilidade principal da diminuição do nível de Colesterol plasmático seria aumentar o número de Receptores LDL hepáticos. Isto acontece quando se abaixa o nível do Colesterol intra-hepático, uma resposta regulativa numa tentativa de capturar mais Colesterol no fígado, essencial na produção dos hormônios esteróides. Os LDL podem sofrer Alterações de sua estrutura, principalmente por oxidação, causada por radicais livres. Esta Forma de LDL já foi encontrado nas placas ateroscleróticas em grande concentração. Estes LDL estão captados pelos Receptores de remoção (scavenger receptors) dos macrófagos que levam a um acúmulo de Colesterol esterificada dentro deles formando as chamadas células espumosas. Estudos recentes mostram um acúmulo intenso destes Receptores de remoção na superfície da Placa de Ateroma. Os macrófagos não possuem Receptores LDL, portanto o LDL inalterado não leva a formação de células espumosas. A formação da Lesão aterosclerótica seguindo a teoria de lípides seria desta Forma: o LDL é oxidada dentro do espaço subendotelial; monócitos são atraídos quimiotáticamente, que são transformados em macrófagos com Receptores de remoção que reconhecem e acumulam LDL oxigenada e com o acúmulo de lípides formam células espumosas. Eles se acumulam no subendotélio e formam um abaulamento para o lúmen da Artéria. Isto é chamado Estria gordurosa, o que seria o primeiro Sinal de desenvolvimento da Aterosclerose. O LDL oxigenado e as substâncias liberadas pelos macrófagos e células espumosas são um fator principal no Aumento da vulnerabilidade do endotélio e possibilitam a ruptura da Lesão endotelial.