Endocardite infecciosa

Infecção bacteriana ou fúngica dentro do Coração. Pode, também, ser causada por vírus, bem como por Chlamydia sp e, ou Rickettsia sp. A Infecção do endotélio extra cardíaco, ou seja, das artérias, é indistingüível da Endocardite infecciosa. Antigamente falava-se em Endocardite bacteriana; hoje em dia, devido à variedade de microrganismos que podem ser seus causadores, fala-se em Endocardite infecciosa. O uso de antibióticos cada vez mais sofisticados provoca manutenção dos germes, que se tornam cada vez mais resistentes, explicando, assim, porque a Endocardite não desapareceu da Patologia humana. O conceito de Endocardite modificou-se com o decorrer dos anos, no que diz respeito aos agentes etiológicos bem como no que se refere às manifestações do quadro clínico. A Endocardite aguda indicava antigamente os casos em que sobre as valvas íntegras instalavam-se microorganismos extremamente virulentos; as subagudas ou lentas, chamadas Endocardite de Osler, eram aquelas que se instalavam em Valva com Lesão prévia. No passado acreditava-se que a Endocardite fosse causada pelo Streptococcus viridans, -hemolítico, existente na boca, predominantemente nas raízes dos dentes, aparecendo geralmente após Manipulação de um foco dentário. Atualmente o Espectro da Doença está se modificando: alguns germes, que já produziam endocardite, hoje estão se manifestando com maior freqüência, assim como: Enterococcus faecalis, Enterococcus sp; Staphylococcus aureus e albus; gram-negativos Pseudomonas sp, Proteus sp, Salmonela sp, Brucelas sp, Klebsiella sp, Haemophylus influenza, para-influenza, etc. Germes que não produziam Endocardite infecciosa ou a produziam em porcentagem desprezível: rickettsias - cox.brumetti; anaeróbios - processos gravíssimos pela Dificuldade terapêutica; presença cada vez maior de Fungos como Candida albicans, C. tropicalis, Aspergillus sp, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans. Germes que não eram habitualmente importantes em Patologia humana como saprófitas, hóspedes da Pele e cavidades, Staphylococcus epidermidis; Bacillus difteróides; Bacteroides sp. Antigamente, quando apareciam eram considerados como Desinfecção ineficiente da Pele; porém, hoje, após a abordagem cardíaca direta, o Staphylococcus epidermidis passou a ter importância patogênica. Uma série de germes pouco conhecidos, que habitualmente não acarretavam Doença humana: Mima sp, Causa Infecção genital transitória; Herellea sp; Moraxella sp; Flavobacterium sp; Erysypelothix insidiosa conhecida como Eritema nos açougueiros, peixeiros; Lactobacillus plantarum; Listeria monocytogenes; Corynebacterium xerosis; Oerskovia turbata ou seja actinomiceto. Formas “L” das bactérias; dificilmente cultivadas, e altamente resistentes aos antibióticos. Quanto ao quadro clínico, antigamente a clássica endocardite, lenta, subaguda, de Osler, era uma septicemia, com características bem sugestivas; apresentava, em geral, petéquias, nítidas nas dobras articulares, conjuntivas, pálpebras, zona de Implantação dos tendões; nas palmas das mãos apareciam as características manchas vermelhas de Janeway; encontrava-se Nódulo numa falangeta, semelhante à um panarício, que inflamava e depois recuava, não chegando a supurar – “falso panarício de Osler”; fenômenos embólicos periféricos; hematúria; hepato-esplenomegalia evidente. Hoje, com a modificação do Espectro as endocardites não apresentam mais sinais tão característicos e seu quadro clínico é semelhante ao de qualquer outra Infecção. Paralelamente, ocorre cada vez mais a participação visceral, devido a fenômenos imunitários. A Incidência global de Endocardite infecciosa não se alterou significativamente nas últimas duas décadas e os homens continuam a ser afetados duas vezes mais freqüentemente que as mulheres. Os padrões epidemiológicos vêm se alterando: a Idade média, de início trinta e cinco anos, antes de os antibióticos serem disponíveis, aumentou para aproximadamente cinqüenta anos. Existe Incidência mais elevada de Endocardite infecciosa nas câmaras direitas, associada ao Abuso de drogas endovenosas e procedimentos diagnósticos que exigem cateterização. A Cirurgia cardíaca e outros procedimentos invasivos levaram a um Aumento da Endocardite hospitalar (10 a 15% em séries recentes) e com a longevidade a população de idosos com valvas rígidas, espessadas e calcificadas constitui um subgrupo crescente de pacientes com Endocardite infecciosa (aproximadamente 30%). Os padrões clínicos, epidemiológicos e demográficos da Doença variam em diferentes circunstâncias.
Etiopatogenia - A Endocardite infecciosa ocorre desde que haja Interação entre o endotélio do vaso hospedeiro, resposta hemostática do mesmo e bactérias circulantes. Quando a superfície endotelial é lesada instala-se um forte estímulo à Hemostasia com grande afluxo de Plaqueta e fibrina formando-se o coágulo. Forma-se assim uma superfície mais propícia à Colonização dos microorganismos e que dificultam a fagocitose. Fatores próprios do Indivíduo – A Incidência é maior em indivíduos que apresentam Lesão cardíaca prévia congênita, reumática ou degenerativa. A Endocardite infecciosa ocorre, mais freqüentemente, nas câmaras esquerdas e compromete, em ordem decrescente de freqüência, as valvas mitral, aórtica, tricúspide e pulmonar respectivamente. As lesões congênitas e a Doença reumática ainda são os principais fatores predisponentes. Trombos murais, fístulas arteriovenosas, defeitos do Septo ventricular e a presença do Canal arterial também podem ser sede de infecções. A valvopatia reumática, as valvas aórticas calcificadas ou bicúspides, o Prolapso da Valva mitral, a Estenose subaórtica hipertrófica e as próteses valvares predispõem à Endocardite infecciosa. As infecções tratadas com antimicrobianos cicatrizam com Depósito de fibrina nas vegetações, Calcificação e endotelização. Entre os fatores próprios do Indivíduo devem distinguir-se as condições estruturais e as hemodinâmicas. Entre as condições estruturais deve considerar-se o turbilhão sangüíneo conseqüente à alteração cardiovascular, que pode determinar certa Erosão do endotélio. O sangue, em Contato com o colágeno, favorece a agregação de plaquetas, que podem se distender, rompendo a membrana e liberando substâncias que provocam novo agregado de plaquetas, facilitando a Colonização de microorganismos. Cada vez mais, pessoas sem alteração cardíaca apresentam Endocardite infecciosa, talvez devido à possibilidade de diferentes processos infecciosos produzirem agregados de plaquetas no endotélio. Pacientes em uso de corticóides, processos caquetizantes, venoclises repetidas, e até mudanças súbitas de altitude, vacinas, produzem o que se chamou de Endocardite trombótica não bacteriana. Entre as condições hemodinâmicas que predispõem à instalação da Endocardite infecciosa devem ser consideradas três situações: jato alterado apresentando alta velocidade; fluxo de Câmara de alta para baixa pressão, e orifício estreito, separando duas câmaras, criando gradiente de Pressão entre elas. O endotélio desnudo promove a deposição de aglomerados de fibrina e plaquetas que formam as vegetações estéreis chamadas Endocardite trombótica não bacteriana. Muitas formas de Estresse a produzem assim: infecções sistêmicas, estados de hipersensibilidade, exposição ao frio, Estresse de cativeiro, altitude elevada, estados de alto débito, Obstrução linfática cardíaca, manipulações hormonais e doenças consuptivas como Câncer. Os fenômenos hemodinâmicos foram muito bem estudados por Robbard em 1963. Ele estudou a “vena contracta”, demonstrando como o fluxo se comporta hemodinamicamente quando passa com certa velocidade por zona estreita. Introduzindo um Spray de bactérias num Tubo com esta conformação, verificou-se em todos os casos tendência à deposição de grumos de germes na zona Distal imediatamente depois da vena contracta. Isto se explica facilmente pelo efeito Venturi; a passagem de corrente por zona estreita apresenta Aumento da velocidade Axial e diminuição da Lateral. Esse Fenômeno explicaria a localização das vegetações no Coração da Insuficiência mitral – as vegetações endocárdicas estão na superfície atrial das valvas e não na ventricular; Insuficiência aórtica – as vegetações estão na superfície ventricular e na arterial; Comunicação A-V – as vegetações estão na superfície venosa do Septo. Nos fatores gerais circunstanciais que desencadeiam a Endocardite infecciosa estão incluídas condições dependentes de situações como âmbito de promiscuidade, onde vivem os viciados, Contato com indivíduos contaminados em Ambiente confinado, hemodiálise, Cirurgia cardíaca etc; e condições gerais de Saúde do Indivíduo como baixa Resistência física causada por desnutrição, doenças terminais, Alterações imunológicas etc. Incluem-se também as condições predisponentes à Bacteremia. Esta ocorre transitoriamente sempre que uma Área extremamente colonizada com bactérias é traumatizada assim como: extração dentária, Cirurgia periodôntica, procedimentos cirúrgicos ou diagnósticos invasivos orofaríngeos, gastrointestinais, urológicos ou ginecológicos.
Fisiopatologia - extremamente variável conforme o Sistema orgânico envolvido. Local acometido pelo Processo infeccioso e suas Complicações – Perfuração de folheto valvar, rotura de Corda tendínea, Músculo papilar, anormalidades de condução, Fístula entre as câmaras do Coração e o pericárdio, grandes vegetações ocluindo orifício valvar, anéis de Seio de valsalva, etc. Embolização Estéril ou séptica com Implantação de focos a distância – Aparentemente 15 a 35% dos casos apresentam Embolia sendo que em Autópsia encontra-se porcentagem bem maior, de 45 a 65%. Bacteremia constante com Implantação de focos à distancia – Através de aneurismas micóticos que geralmente estão presentes na fase ativa da doença, podendo permanecer silenciosos e rompendo-se até anos depois. Desenvolvimento de doenças associadas a imunocomplexos – Como artrites, nódulos de Osler, glomerulonefrite e valvopatias.
Manifestações clínicas - A Endocardite bacteriana subaguda inicia-se insidiosamente e pode simular outras doenças sistêmicas, manifestando-se com Febre baixa (< 39oC [102,2oF]), Sudorese noturna, cansaço, mal-estar, perda de peso e Insuficiência valvar. Também podem ocorrer calafrios e artralgias. Os êmbolos podem produzir acidentes vasculares, cerebrais, Infarto do miocárdio, dor lombar, hematúria, dor abdominal ou Insuficiência arterial aguda. O exame físico pode ser Normal ou revelar Doença crônica com palidez, febre, Alterações de um sopro preexistente, taquicardia, patéquias sobre a região Superior do tronco, conjuntiva, mucosas ou extremidades distais. O sopro valvar está presente em 99% dos casos. Nódulos subcutâneos eritematosos dolorosos sobre as pontas dos Dedos chamados nódulos de Osler, hemorragias sob as unhas ou lesões hemorrágicas da retina, particularmente, manchas de Roth, lesões arredondadas ou ovaladas com pequenos centros esbranquiçados. Na Infecção prolongada, também podem ser encontrados Esplenomegalia ou Baqueteamento dos dedos. Antes da era dos antibióticos, a Esplenomegalia estava presente em 90% dos casos; hoje ocorre em mais ou menos 30%. A hematúria e a Proteinúria podem resultar do Infarto embólico dos rins ou de uma glomerulonefrite difusa, em conseqüência do Depósito de imunocomplexos ou abcessos. As manifestações de Comprometimento Central são comuns (em aproximadamente 35% dos pacientes) e podem variar de crises isquêmicas transitórias a Encefalopatia tóxica a abcesso cerebral, Hemorragia subanacnóide, meningite purulenta, em decorrência da ruptura de um Aneurisma micótico.
Classificação - atualmente classifica-se a Endocardite infecciosa quanto à Anatomia se for em Valva natural, Prótese ou em viciados e quanto aos agentes etiológicos. Quanto à Valva natural, ela incide geralmente quando há Lesão prévia, mesmo que imperceptível, podendo ser reumática, congênita, degenerativa, no diabético e na Gravidez. A Valva aórtica é acometida com maior freqüência. Pessoas com Idade acima de sessenta e cinco a setenta anos tem apresentado cada vez mais Endocardite. O Diagnóstico nestes casos pode ser difícil, evoluindo lenta e insidiosamente, com Hipertermia que pode ser acentuada ou até mesmo ausente, confundindo-se com outros processos febris do idoso como: Bronquite e fenômenos genito-urinários. Portanto, Hipertermia persistente em idoso por mais que doze a quinze dias, sem Causa determinada, deve ter entre os diagnósticos diferenciais a Endocardite infecciosa, mesmo que a Pessoa não tenha Doença no Coração. Alguns fatores como fenômenos de Aterosclerose nas valvas e em Raiz de aorta, calcificações de aorta, lacíneas e Anel mitral, predispõem à Endocardite no idoso. Quanto a Endocardite em viciados, a grande Promiscuidade facilita sua instalação. Esta, comumente atinge o Coração Direito de Forma isolada, podendo também, ser associada ao Coração Esquerdo. Os germes que habitualmente levam a quadro grave nos viciados são os Staphylococcus sp, os gram-negativos, os Fungos e a Serratia marcescens. A Endocardite das câmaras direitas, que compromete a Valva tricúspide e, menos freqüentemente, a Valva pulmonar e Artéria pulmonar, pode resultar também de infecções associadas a cateteres vasculares centrais, que não apenas facilitam a entrada de microorganismos, mas podem também lesar o Endocárdio. Microorganismos provenientes da Pele (por exemplo, Staphylococcus aureus, Candida sp ou coliformes) produzem Flebite séptica, febre, hemoptise, Infarto pulmonar séptico e Insuficiência tricúspide. Estas infecções respondem mais freqüentemente à antibioticoterapia e apresentam prognóstico melhor que a Endocardite infecciosa das câmaras esquerdas. As endocardites do Coração Direito caracterizam-se pela Dificuldade diagnóstica, apresentando, muitas vezes, hemoculturas negativas, porque a Circulação pulmonar pode destruir os germes. Se do Coração Direito partir grande Taxa de germes ou êmbolos sépticos ocorre Infecção pulmonar e, daí, as hemoculturas são positivas. As endocardites do Coração Direito caracterizam-se por grande Sintomatologia pulmonar, com infecção, embolias infectadas, abscessos, pneumonias, broncopneumonias ou Empiema da pleura, enfim, vários processos respiratórios que podem mascarar a Doença primária. A Endocardite do Coração direito, que também ocorre em alcoólatra, agride, com freqüência, o Sistema nervoso e, particularmente, a meninge. O Diagnóstico muitas vezes precisa ser feito pela hemocultura de Sangue retirado por Cateterismo Cardíaco do Coração Direito. Quanto à Endocardite em prótese, ele pode ocorrer no pós-operatório imediato ou pode surgir tardiamente. A Forma tardia surge anos após o ato cirúrgico, nada apresenta de particular, representando Variação da Forma clássica, tendo apenas um Corpo estranho, favorecendo a Infecção. As formas imediatas são as mais importantes, surgem em geral até dois meses após o ato operatório e são consideradas graves. O Corpo estranho é elemento favorecedor. A Circulação extra-corpórea modifica o Estado hematológico com diminuição dos leucócitos maduros e da fagocitose; instabilidade da membrana lisossômica com liberação de elementos enzimáticos intra lissômicos na corrente sangüínea e em particular a -glucoronidase q e é facilmente determinada; alteração da Homeostase imunitária do organismo com nítida diminuição do Poder Bactericida do soro, facilitando a instalação da Endocardite. Os germes mais comumente encontrados são Staphylococcus sp, gram-negativos, Fungos e saprófitas que antigamente não eram importantes e que passam atualmente a ter significado maior: entre eles temos os Staphylococcus epidermidis, os B. difteróides, e os Bacteróides sp, germes considerados de Contaminação de cultura. Hemocultura negativa – Os motivos podem ser diversos. Excluindo a coleta mal feita e a Dificuldade de cultura da Endocardite do Coração direito, existe também a Dificuldade da cultura de alguns germes como Salmonela sp, Pseudomonas sp, Clostridium sp, fungos, Rickettsia sp, Forma L, vírus, devendo se pensar em Processo imunológico. Há situações onde realmente não se encontra o germe, o Paciente evolui por 60 a 90 dias com hemoculturas negativas. Nestes casos parece haver Comprometimento imunitário; não só as manifestações extra cardíacas são importantes como também os testes sorológicos, por exemplo, a Taxa de látex aumentada. São doentes que evoluem lenta e progressivamente para anemia, leucopenia, plaquetopenia, Agressão renal com Eletroforese de proteínas revelando grande Aumento de -globulina.
Diagnóstico - como os sinais e sintomas são inespecíficos, variáveis e, podem manifestar-se insidiosamente, é conveniente investigar a presença de Endocardite infecciosa nos pacientes de alto Risco que se submetem a algum Procedimento médico ou odontológico e apresentam suspeita clínica. Além das hemoculturas positivas, não existem achados laboratoriais específicos. Os pacientes com Bacteremia por microrganismos que sabidamente provocam Endocardite infecciosa devem ser examinados cuidadosa e repetidamente, avaliando-se o surgimento de novos sopros valvares e sinais de fenômenos embólicos. As manifestações clínicas do Paciente com Endocardite infecciosa é semelhante à de qualquer Processo infecioso. Estudo laboratorial – O laboratório clínico pode dar numerosos subsídios para o Diagnóstico dessa doença, alguns inespecíficos, dando porém resposta indicativa da fase em que se encontra a infecção, outros, de maior especificidade, podem fechar o diagnóstico, dando elementos significativos para a terapia segura. Assim temos: Hemograma – É muito variável; nas formas características da Doença encontramos Leucocitose intensa com Desvio para a esquerda; diminuição ou Ausência de eosinófilos. Em determinados casos há Leucopenia com neutropenia, por haver Depressão medular devido à toxicidade dos germes, principalmente anaeróbios; Plaquetopenia e Anemia. Reações da fase aguda – Há distinção muito grande entre a Endocardite infecciosa e a Doença reumática. Na Doença reumática, as reações de fase aguda delimitam a Doença. Por exemplo, quando a mucoproteína está normal, presume-se que o Surto desapareceu. Na Endocardite infecciosa, com a presença de septicemia, encontram-se reações de fase aguda normais, e a Doença presente, porque um foco pode ficar dias silencioso e, periodicamente, lançar germes na Circulação. Pode haver Hemossedimentação e mucoproteínas normais, Ausência de proteína “C”, e a Doença estar presente. Eletroforese de proteínas – Há diminuição da albumina, Aumento de 2 e da -globulina; enquanto na Febre reumática o Aumento de 2 também mede a duração da doença, na Endocardite nem sempre ela está elevada. O importante é o Comportamento da -globulina, que praticamente está aumentada (>2,5g%), acompanhado de leucopenia, Anemia e Plaquetopenia. Hemocultura – É, não só a prova da doença, mas também a Base para seu Tratamento. O Sangue deve ser coletado com muito cuidado, longe do uso de antibióticos. Na maioria das vezes, salvo em casos de muita gravidade, é preferível deixar o doente dois ou três dias sem tratamento, até que se tenha o resultado da hemocultura. Antigamente preconizava-se a coleta sangüínea antes do calafrio, ou seja, uma hora antes dos picos febris, que geralmente se repetem com regularidade no decorrer do dia. Entretanto, hoje, sabe-se que a Bacteremia é contínua e não importa a hora da coleta: se uma cultura for positiva, todas serão. Devem ser feitas três a quatro com intervalos de uma hora. Não há vantagem da coleta do Sangue arterial sobre venoso. A cultura do Sangue coletado diretamente do Coração direito, em pacientes com Lesão de tricúspide, só deve ser feita em último Caso. Provas subsidiárias – São utilizadas quando as hemoculturas são negativas. Estuda-se o Corpo da Célula micótica, através de dois métodos: a imunodifusão e a contra imuno eletrofosese, para os Fungos que crescem com Dificuldade nos meios habituais de cultura. Imunocomplexos – A determinação dos imunocomplexos circulantes e depositados nos tecidos é importante porque, além de revelar o Comprometimento imunitário presente, demonstra a participação de outras vísceras como rins, fígado, baço, etc. Na fase inicial da Endocardite infecciosa existem aglutininas que podem favorecer a Aglutinação dos germes. Com o decorrer da Doença vão surgindo, progressivamente, fenômenos imunitários importantes. Primeiro há um Aumento de Imunoglobulina G e M (IgG e IgM), e diminuição das frações do complemento. Encontramos complexos antígeno-anticorpo circulantes e Depósito de imunocomplexo nos tecidos, os quais podem acarretar danos importantes, com fenômenos inflamatórios ou proliferativos responsáveis por algumas das manifestações da Doença. O Aumento dos imunocomplexos é proporcional às agressões extra-cardíacas: atritos, hepatomegalia, esplenomegalia, fenômenos vasculares periféricos e inclusive reações sorológicas muito nítidas, por exemplo, reações altamente positivas para o látex. A deposição de imunocomplexo pode causar alguns processos característicos da Endocardite infecciosa como, por exemplo, a glomerulonefrite focal de Löhlein, descrita na Alemanha, tida antigamente como Processo embólico, Processo articular inflamatório, e Petéquias. O Aneurisma micótico parece ser o Depósito de imunocomplexo. A determinação quantitativa dos imunocomplexos é um parâmetro de cura, pois tende a diminuir com a terapêutica eficiente. As reações na fase aguda da Endocardite infecciosa muitas vezes são falhas, por exemplo, mucoproteínas com Taxa Normal não garantem a cura, pois pode existir um foco no Coração sem participação periférica, levando à reação Normal. Propedêutica armada – Para a complementação diagnóstica, bem como para o acompanhamento da repercussão cardíaca do processo, impõem-se o eletrocardiograma, a Radiografia do Tórax e o ecodoplercardiograma. Eletrocardiograma – É importante como em qualquer outra Cardiopatia. A Endocardite que se acompanha de Bloqueio atrio-ventricular, Bloqueio total, PR aumentado, Bloqueio Tipo Mobitz, Wenckback, tem Caráter muito mais grave, do que na Ausência de Distúrbio de Condução. Radiografia do Tórax – É útil para avaliar a Área cardíaca: quando não há regressão desta, no decorrer da doença, o prognóstico torna-se mais grave. Ecodoplercardiograma – Este exame visualiza a integridade das valvas e a presença de vegetações. Particularmente o eco Transesofágico é muito útil nessa Avaliação. É possível fazer o acompanhamento clínico, verificando-se se a diminuição da vegetação até seu desaparecimento ou sua cicatrização.
Prognóstico - depende do microorganismo, do Tipo de Valva comprometida, da Idade do Paciente e das Complicações conseqüentes à Infecção. O Comprometimento da Valva mitral é mais importante que o da aórtica; o Comprometimento Lateral Esquerdo é mais importante que o Direito e a presença de abcessos, Insuficiência cardíaca e renal, do que a Endocardite inativa. Assim é que 30% dos viciados se curam em comparação a apenas 25 a 40% daqueles com Staphylococcus aureus do lado Esquerdo e sem Vício. Em Valva natural a Endocardite estreptocócica tem 90% de cura, a enterocócica de 75 a 90% e, quando o Paciente morre, geralmente é por Insuficiência cardíaca, Aneurisma ou Insuficiência renal. A Endocardite por Staphylococcus aureus tem de 60 a 75% de Cura e a Morte pode ser pela própria Infecção. As infecções por gram-negativos entéricos, Fungos e pseudomonos têm mau prognóstico devido à Resistência ao Tratamento. A Mortalidade hospitalar é por volta de 25%, um ano após 30% e, cinco anos após 40%. Se não tratada, a Endocardite infecciosa quase sempre é fatal. Quando tratada, a Mortalidade varia muito, dependendo da Idade e Estado do paciente, gravidade das doenças de base, local da infecção, suscetibilidade dos microorganismos aos antibióticos e Complicações. A Mortalidade esperada da Endocardite infecciosa por Streptococcus viridans sem maiores Complicações é menor que 10%, enquanto todos os pacientes com Endocardite por Aspergillus sp após Cirurgia de Prótese valvar falecem. Os procedimentos cirúrgicos cardíacos que corrigem a Insuficiência valvar aguda removem os corpos estranhos infectados, promovendo sobrevida significativamente maior. Os fatores associados a mau prognóstico incluem Insuficiência cardíaca, extremos de faixa etária, Comprometimento valvar aórtico ou múltiplo, vegetações grandes, Bacteremia polimicrobiana, Resistência antimicrobiana, demora na instituição do tratamento, infecções das próteses valvares, aneurismas micóticos, abscessos de Anel valvular e eventos embólicos maiores. A Endocardite infecciosa pós-cirúrgica apresenta Mortalidade Superior à tardia e a Endocardite infecciosa das câmaras direitas apresenta prognóstico melhor que a das câmaras esquerdas. A Recidiva ocorre em 6% dos casos de Endocardite em valvopatia mitral e, na maior Parte das vezes, na última quinzena após a cura, podendo aparecer até seis meses depois, motivo pela qual é fundamental fazer Controle com hemoculturas repetidas e freqüentes durante esse Período.